12.03.2014

On peut savoir quelle part de variance est due à quoi!

Si on retient cette distinction que fait Lorenz entre l'information présente dans les gènes et l'information acquise dans l'environnement, il est effectivement possible, en appliquant des méthodes appropriées, de savoir quelle part de l'information vient des gènes (et est donc héritable), et quelle part vient de l'environnement. Il est donc faux de penser qu'on ne peut pas dissocier les effets de la génétique et de l'environnement. On ne le peut effectivement pas au niveau d'un individu donné, mais on peut très bien le faire au niveau de la population (on s'intéresse alors à quelle part de la variance observable entre individus est due à des différences génétiques).

Comme le disent Plomin et al. [PLO] : "On lit encore aujourd’hui dans les chapitres introductifs des manuels de psychologie que les effets de la génétique et de l’environnement sur le comportement ne peuvent être dissociés parce que le comportement est à la fois le produit des gènes et de l’environnement. On donne parfois comme exemple la surface d’un rectangle. Se poser des questions sur la contribution séparée de la longueur et de la largeur à la surface est un non-sens puisque la surface est le produit de la longueur et de la largeur. La surface n’existerait pas sans à la fois la longueur et la largeur. Toutefois, si nous nous posions la même question, cette fois-ci non plus pour un rectangle unique, mais pour une population de rectangles, nous constaterions que les variations de surface peuvent être dues entièrement à la longueur, entièrement à la largeur, ou encore aux deux. Il est évident qu’il ne peut pas y avoir de comportement sans à la fois un organisme et un environnement. [Cependant ] il est utile dans un but scientifique de connaître les origines des différences entre les individus."

Quelques méthodes de mise en évidence du rôle des gènes

Pas de moyen simple

[CAS-278] Il n’existe aucun moyen d’étudier directement le génotype responsable de l’émergence du comportement sans que l'interaction avec le milieu n'ait déjà fait sentir ses effets (ne serait-ce qu'au cours du développement embryonnaire).

Dans une vision naïve (voir plus bas) on pourrait penser qu’un gène code pour un caractère. Or, la plupart des traits sont les produits d'une interaction gènes-environnement extraordinairement complexe au cours du développement et plus tard dans la vie de l'organisme. Cependant des méthodes parfois très sophistiquées permettent d’obtenir des indications sur le contenu génotypique des informations qui régulent les émergences comportementales.

Avant tout, on peut rappeler que la méthode la plus puissante pour étudier sur l'être humain la part des influences génétiques et celle des influences de l'environnement sur les différences entre individus dans une population est la méthode des jumeaux. En effet, pour étudier les sources des différences individuelles (c.-à-d. la variance) de phénotype, les sujets qui ont un lien génétique sont nécessaires, et les jumeaux sont idéaux car ils existent en deux variantes: Les jumeaux monozygotes (MZ) ont tous leurs gènes en commun, alors que les jumeaux dizygotes (DZ) ont (en moyenne) 50% de leurs gènes [1] en commun (comme n'importe quels frères et soeurs).

En supposant que les deux types de jumeaux partagent des environnements familiaux semblables au même degré, on peut affirmer que s'il y a une plus grande similitude entre jumeaux MZ qu'entre jumeaux DZ, cette différence est due au résultat d'influences génétiques (puisque les MZ et les DZ diffèrent seulement par la proportion de gènes qu'ils ont en commun). Dès lors, l'application de techniques statistiques liées à la covariance de traits permet de générer une estimation de l'héritabilité, définie comme la proportion de la variance totale du trait considéré qui peut être expliquée par la variance génétique.

Chez l'animal, on dispose rarement (voire jamais) de populations de jumeaux MZ (ou de clones) à comparer à des jumeaux DZ; on a donc dû avoir recours à d'autres méthodes. On trouvera ci-dessous quelques exemples de ces méthodes employées pour, dans une optique à la Lorenz, déterminer dans quelle mesure l'information permettant un comportement adapté provient de l'environnement, et dans quelle mesure elle provient du génome (en moyenne dans une population).

Contrôle de l'environnement de développement: développement en milieu identique et en isolation

Des individus dont les parents présentent des différences de comportement sont entièrement élevés en milieu artificiel, et contrôlé, identique pour les deux lignées ou espèces [2] : si les différences persistent à apparaître dans ces deux environnements identiques, c'est que l'information qui permet le comportement vient du génome.

Une variante consiste à élever les individus en isolation spécifique, c.-à-d. en les privant de la partie de l'environnement dont on veut exclure l'effet (par exemple pour exclure qu'ils apprennent d'autres individus, ils seront socialement isolés). Si les différences apparaissent malgré tout entre les individus qui se développent dans ces environnements contrôlés, c'est qu'elles sont héritées [3] .

A titre d'exemple, le chant du grillon apparaît même chez des individus élevés en isolation depuis le moment où ils étaient dans l'œuf. Après la dernière mue (il y a environ dix formes immatures successives, qui toutes ressemblent à l'adulte mais avec les ailes non développées), le mâle (maintenant adulte) se met à chanter (sans avoir eu de modèle) et son chant est typique de son espèce (donc, les différences entre espèces se maintiennent malgré l'absence de tout modèle).

Reproduction sélective des individus: élevage sélectif

Dans la majorité des cas, on constate une variabilité continue dans les caractères phénotypiques des individus (par ex.: la taille pour un caractère physique, l'agressivité pour un caractère comportemental). Une partie de cette variation est due aux variations du milieu (p.ex. la taille dépend en partie de la manière dont l'individu a été nourri); une autre partie est due aux variations de génotype (p.ex. chez l'humain la taille dépend en grande partie de la taille des parents biologiques, même si l'enfant n'a pas été élevé par ses parents biologiques).

C'est sur cette partie héréditaire de la variabilité que se fonde la technique de l'élevage sélectif. Sans variabilité à base génétique, elle est impossible à appliquer. En général, les caractères sont polygéniques, et la distribution d'un caractère donné dans la population sera continue.

Pour l'élevage sélectif, on va faire se reproduire entre eux les individus situés à une extrémité de la distribution, et ceux situés à l'autre extrémité (par exemple les plus agressifs entre eux, les moins agressifs entre eux; les autres ne seront pas reproduits) et ainsi de suite génération après génération.

On appelle aussi cette méthode sélection artificielle ou encore sélection génétique bidirectionnelle.

En effet, ce processus de sélection est disjonctif: il va progressivement modifier la forme de la distribution initiale en une distribution bimodale.

Par exemple, il est possible de sélectionner des souris sur la base de la dimension du nid qu'elles construisent [ALC-75]. Les souris construisent des nids d'herbe, mais en laboratoire, elles acceptent du coton. Carol Lynch a mesuré la quantité de coton ramené au nid en 4 jours: les souris ramenaient 13 à 18 grammes de coton, suivant les individus. Les différences étaient-elles dues à des facteurs génétiques? Lynch a croisé entre elles des animaux "gros récolteurs", d'autres "petits récolteurs", et une lignée contrôle (tirés au hasard génération après génération). En 15 générations, elle a obtenu une lignée de femelles récoltant en moyenne env. 40 grammes, l'autre environ 5; quant à la lignée contrôle, elle continua à récolter 15 grammes en moyenne.

En faisant se reproduire entre elles les extrêmes, on a donc fini par obtenir des lignées dont les individus construisent des nids de taille très différente , ce qui indique sans aucun doute possible que la motivation à amasser du matériel de construction du nid est, au moins partiellement, sous contrôle génétique chez la souris [4] .

De la même manière, dans une expérience longitudinale ambitieuse qui a en quelque sorte dupliqué la domestication du chien à partir du loup, le généticien russe Dmitry K. Belyaev et ses successeurs [5] ont sélectionné, à partir de 1959, des renards argentés (Vulpes vulpes) sur 35 générations, en faisant se reproduire à chaque génération les animaux les moins effrayés par l'homme (suivant un protocole très strict ne portant que sur ce caractère-là) [6] .

On a ainsi abouti progressivement à des renards entièrement domestiqués, aussi dévoués que des chiens mais avec un caractère indépendant comme les chats [7] : ils cherchent le contact avec l'humain (dès l'âge d'un mois) et lèchent les mains et le visage des expérimentateurs [8] même si ceux-ci gardent une attitude strictement neutre. Les renards du groupe contrôle (non issus de cette procédure de sélection) ne montrent pas cette docilité .

Le fait que le caractère docile donne prise à la sélection prouve qu'une partie de la variation de caractère est héritable. En fin de compte, ces expériences ont montré que 35% de la variance de la réaction de défense vis-à-vis de l'être humain s'explique par des différences génétiques.

Croisement entre lignées ou espèces

La méthode employée par Mendel pour étudier la transmission des caractères chez les petits pois , le croisement ou hybridation, permet aussi d'étudier la manière dont les gènes influencent le comportement [9] .

Lorsqu'il avait croisé des plantes de pois à fleurs rouges et des plantes à fleurs blanches, la première génération n'avait que des fleurs rouges; quand il a croisé entre elles ces plantes à fleurs rouges, Mendel a obtenu en 2ème génération 75% de plantes à fleurs rouges et 25% de plantes à fleurs blanches [10] .

Dans le cas de comportements déterminés par un seul gène ou un petit nombre de gènes, l'hybridation donnera dans les différentes générations les proportions mendéliennes attendues en fonction du type de dominance exercé par un allèle sur l'autre dans chaque gène [11] .

Par contre, dans le cas de caractères polygéniques (contrôlés par plusieurs gènes), le croisement agira plutôt comme un "mélange" continu – comme si on obtenait des fleurs roses à partir de plantes à fleurs blanches et de plantes à fleurs rouges (ce n'est pas un autre processus! c'est juste l'effet statistique des proportions mendéliennes réparties sur plusieurs gènes).

On peut, dans certains cas, croiser entre elles des espèces proches [12] . Les grillons qu'on a vus précédemment donnent des croisements fertiles, et on peut effectuer des croisements "en arrière". Lorsqu'on hybridise les deux espèces de départ, on obtient un chant presque intermédiaire (mais différent selon qu'on croise un mâle commodus avec une femelle oceanicus ou qu'on fait le contraire [13] ). Lorsqu'on croise ces premières générations hybrides "en arrière" avec les espèces d'origine, on obtiendra lors de ce back-cross des chants encore intermédiaires.

Hybridation: la migration des fauvettes

En ce qui concerne des comportements complexes chez des vertébrés, on peut citer le bel exemple de la direction de migration fauvettes à tête noire [14] . Helbig [15] , en 1991, a testé deux populations de fauvettes à tête noire, l'une originaire d'Allemagne et l'autre d'Autriche et de Hongrie.

On connaît les routes de migration d'automne des deux populations (qui hivernent en Afrique équatoriale): la première va vers le sud-ouest, la seconde vers le sud-est (pour contourner les Alpes et passer les mers en des endroits favorables, respectivement le détroit de Gibraltar et le détroit du Bosphore).

Helbig a utilisé des cages d'orientation en forme d'entonnoir: ce sont des cages où l'oiseau prisonnier cherche à bouger et sortir de la cage en suivant sa direction de migration. Au fond de la cage, un tampon encreur dépose de l'encre sous les pattes de l'oiseau; lorsque celui-ci grimpe le long de l'entonnoir, il marche sur un papier où s'imprime la trace de ses pattes . Il suffit ensuite de compter les traces allant dans les différentes directions pour pouvoir calculer la direction moyenne vers laquelle tend l'oiseau.

Les individus testés (à l'époque de la migration d'automne) étaient nés en captivité et n'avaient jamais migré. On retrouve néanmoins, en cage d'orientation, les tendances d'orientation propre aux populations d'origine: les individus ont des directions moyennes plutôt sud-ouest, respectivement sud-est.

En croisant des animaux des deux populations, Helbig a obtenu dans la génération filiale hybride (évidemment née en captivité et sans modèle à suivre), au moment de la migration l'année suivante, une direction préférée intermédiaire (plein sud). Ceci montre que l'information sur la direction de migration est codée dans les gènes de l'oiseau, et de manière polygénique (sur plusieurs gènes).

Les oiseaux possèdent de multiples mécanismes d'orientation. Les oiseaux qui migrent seuls et de nuit, comme les fauvettes, font recours notamment à une sorte de boussole stellaire [16] qui leur donne la direction du pôle, à partir de laquelle ils peuvent voler dans la direction appropriée telle qu'inscrite dans leurs gènes [17] .

Inactivation de gènes: fosB et la "mauvaise mère" souris

Pour savoir quel rôle jouent les gènes dans l'établissement d'un comportement, il est maintenant possible dans certains cas d'agir directement sur les gènes ou sur leur expression. [ALC-67] Par génie génétique, dans les années 90, une équipe de recherche emmenée par Jennifer Brown [18] a inactivé un certain gène, fosB, dans des cellules germinales [19] , desquelles on a obtenu ensuite des souris. Ces souris à fosB inactivé, une fois adultes, ne se distinguent en rien de souris de type sauvage (taille, bilan hormonal, capacités sensorielles, capacités d'apprentissage, etc.) – sauf en ce qui concerne leur manière de s'occuper des petits.

Les souris femelles de type sauvage, homozygotes pour fosB actif, typiquement, réunissent leurs petits sous elles pour leur tenir chaud, et qu'ils puissent être allaités. Si un petit rampe au loin, elles le récupèrent rapidement.

Les femelles mutantes (homozygotes pour fosB inactivé), au contraire, ignorent totalement leurs petits . A la naissance, elles examinent leurs petits (comme les souris normales), mais ensuite elles ne s'en occupent plus. Ceci indique que le gène fosB participe à la mise en place du comportement de soins maternels (bien entendu, les détails de ce comportement ne sont pas encodés dans ce seul gène!).

Le mécanisme suggéré est le suivant:

A la naissance des petits, les deux types de souris ont bien les circuits neuronaux qui leur font examiner leurs petits.

Les stimulations sensorielles qui en résultent (notamment olfactives, mais aussi tactiles et acoustiques) convergent sur une région particulière [20] de l'hypothalamus. L'arrivée de ces signaux nerveux active les gènes fosB dans certaines cellules. Les femelles normales, donc, produisent alors une certaine protéine (FosB) – mais pas les mutantes.

La protéine FosB, à son tour, produit d'autres modifications (enzymatiques, et portant sur l'expression de nombreux autres gènes) dans la région en question de l'hypothalamus, et ces modifications changent la structure même des circuits neuraux – le programme comportemental lui-même. Ces circuits induisent la femelle à récupérer ses petits.

La femelle mutante n'étant pas soumise à ces modifications, rien ne déclenche en elle le comportement "maternel".

Ajout d'un gène: le campagnol devenu (plus) monogame

[AVO-39] Le campagnol des prairies , Microtus ochrogaster, est plutôt social, et monogame: le mâle reste attaché à la femelle. Par contre, le campagnol des montagnes , M. montanus, et le campagnol des prés , M. pennsylvanicus, sont plutôt asociaux et les mâles sont polygames (ou, plus exactement, polygynes: un mâle se reproduit avec plusieurs femelles).

Ces différences de comportement semblent liées à des distributions neuro­anatomiques différentes du récepteur à la vasopressine (une hormone qui est plus connue pour le rôle qu'elle joue dans la régulation de la pression artérielle, comme son nom l'indique). Les campagnols mâles de l'espèce monogame ont dans le cerveau davantage de récepteurs que ceux des espèces polygames.

La distribution des récepteurs à la vasopressine dans le cerveau est sous le contrôle d'un gène identifié par Larry Young [21] et coll. (1999). Ces auteurs, en 2004, ont génétiquement modifié [22] des campagnols des prés (polygames): ils leur ont rajouté des copies de ce gène (par transfert de gènes dans le pallidum ventral [23] , à l'aide d'un vecteur viral), ce qui a conduit à une surexpression du gène dans les zones injectées.

Non seulement la distribution des récepteurs à la vasopressine est devenue semblable, chez ces campagnols transgéniques, à celle des campagnols des prairies, mais leur comportement est aussi devenu plus semblable: les mâles sont devenus plus attachés aux femelles, et ont montré aussi davantage de comportements paternels envers les petits!

Le comportement socio-sexuel (ici monogamie vs. polygynie) est donc aussi coloré par des informations génétiques. Au fond, cela n'a rien d'étonnant: ce n'est pas la culture (inexistante!) des campagnols qui leur prescrit comment se comporter vis-à-vis de leur partenaire.

Des influences génétiques sur le comportement humain?

Sur la base de ce qui a été dit dans les premiers cours, on peut peut-être suggérer, n'en déplaise aux tenants d'une humanité purement socio-culturelle, que des influences, des colorations, d'origine biologique, agissent sur le comportement humain, même dans des domaines affectifs complexes, comme l'attachement et la fidélité.

Vasopressine et fidélité masculine

On vient de parler de l'effet de la vasopressine chez les campagnols. Il se trouve que Walun et al., récemment [24] , ont montré que la vasopressine joue potentiellement un rôle semblable chez nous. Chez l'humain, en effet, y a polymorphisme d'une séquence répétée de nucléotides [25] qui se trouve juste attenante au gène avpr1a, codant (sur le chromosome 12q14-15) pour un des types de récepteurs à la vasopressine, et on a supposé que ce polymorphisme pouvait agir (car il module l'expression de avpr1a) sur le comportement d'attachement des hommes,

Pour le vérifier, les chercheurs ont évalué chez des hommes, par un questionnaire, leur statut d'attachement leur partenaire; ils ont ensuite mis leurs réponses en lien avec les polymorphismes (c.-à-d., de quelle séquence, ou allèle, ils étaient porteurs). L'étude a montré un effet d'un seul polymorphisme particulier (l'allèle "334"). De fait, suivant qu'ils en portaient 0 (homozygotes pour l'absence de cet allèle), 1 (hétérozygotes) ou 2 (homozygotes pour la présence de cet allèle), la tendance des hommes à avoir des problèmes de couple augmentait légèrement; de même, leur tendance à être mariés plutôt que concubins tendait à diminuer.

Le comportement d'attachement chez l'être humain mâle semble donc être légèrement coloré par un facteur génétique lié à la vasopressine. Quelle proportion totale des comportements d'attachement chez l'humain est colorée génétiquement? La question est fascinante mais la réponse est encore lointaine...

L'infidélité féminine est héritable

Ces effets génétiques sur l'attachement ne sont pas limités aux hommes. Une étude [26] sur 1600 paires de jumeaux de sexe féminin a montré que chez les femmes l'infidélité et le nombre de partenaires sexuels sont héritables [27] à environ 40% (c'est-à-dire que 40% des différences entre individus sont dues à des différences génétiques). Ces deux traits sont corrélés à 47%. Par contre, les auteurs n'ont pas mis en évidence de lien avec la vasopressine chez les femmes.

Les auteurs ont également déterminé que l'attitude envers l'infidélité, elle, n'est pas influencée par les informations génétiques, mais essentiellement par les influences du milieu (et 70% du milieu non partagé, c'est-à-dire pas la famille!).

Les rôles sexuels ont sûrement un fond biologique

Et pour ce qui est des différences entre hommes et femmes? Il n'y a pas si longtemps que cela, dans certains  milieux, on prétendait encore que les rôles sexuels ("de genre") étaient entièrement déterminés socialement, à tel point que des abus médicaux ont parfois été commis [28] .

Peut-être ne tient-on plus des positions si caricaturales; mais on affirme encore souvent [29] que si les garçons préfèrent jouer avec des camions et les filles, avec des poupées, cela tient à des facteurs culturels uniquement: l'influence des modèles parentaux et des stéréotypes sociaux notamment.

Il n'est pas question ici de minimiser l'effet des modèles environnementaux sur le développement du comportement. Même Lorenz ne l'aurait pas volontiers fait: après tout, c'est bien le modèle environnemental – la première chose mobile que voit le petit oison ou caneton à peine éclos – qui va déterminer son attachement au parent, mais aussi son orientation sexuelle par la suite (oui, les oies de Lorenz, une fois adultes, lui faisaient la cour [30] !).

Mais ce n'est pas parce qu'on reconnaît l'influence massive de l'environnement socio-culturel qu'on est amené à nier l'existence probable de colorations biologiques sur l'identité sexuelle et les rôles de genre: il n'y a pas d'incompatibilité entre ces deux hypothèses.

Lorsque des chercheurs, Gerianne Alexander et Melissa Hines [31] , en 2002, se sont amusées à mettre dans la cage de singes vervets des voitures et des poupées et d'autres jouets [32] , ce sont les mâles qui se sont intéressés aux voitures, et les femelles qui ont joué avec les poupées : plus généralement, les jouets "masculins" étaient manipulés deux fois plus par les mâles que par les femelles, et vice versa pour les jouets "féminins". Ces résultats sont certes à prendre avec un grain de sel… Mais en ce qui concerne les mâles, cette préférence peut s'interpréter par exemple comme un intérêt inné pour les objets colorés, mobiles; la préférence des femelles pour un stimulus de type poupée peut se comprendre par l'existence de mécanismes proximaux de l'investissement parental (ce sont les vervets femelles qui s'occupent des petits).

Une étude récente [33] en milieu naturel, sur des singes bien plus proches de nous que les vervets, à savoir les chimpanzés, montre des différences entre sexes concernant la façon de jouer avec des objets. Les jeunes femelles portent beaucoup plus que les jeunes mâles des bâtons qu'elles trimballent avec elles, voire même qu'elles emmènent dans leur nid . Ces femelles, par contre, cessent totalement de jouer avec ces bâtonnets dès le moment où elles-mêmes ont des petits. Les mêmes tendances s'observent d'ailleurs chez les enfants humains. Ici encore, on peut penser que les mécanismes proximaux de l'investissement parental s'expriment au travers de ces comportements (le bâtonnet serait alors une sorte de substitut de bébé).

Certains polluants modifient l'identité de genre

Soit dit en passant, c'est évidemment au travers des hormones en jeu au cours du développement (voir plus bas) que se produisent les influences biologiques sur l'identité de genre. Malheureusement, certains polluants interfèrent avec les cascades hormonales en question chez l'humain.

Par exemple, une étude récente [34] montre que les garçons dont les mères ont été exposées plus que d'autres à des phtalates [35] (des produits impliqués dans la fabrication du PVC, présents également dans certains produits cosmétiques [36] , et utilisés comme ammollissants – maintenant interdits, ou d'usage fortement restreint [37] – dans certains jouets en plastique) jouent moins à des jeux "typés garçons".

Cette étude a mesuré, chez des femmes enceintes, par des prélèvements d'urine f, le taux de métabolites (produits de dégradation) du phtalate; par la suite, on a mesuré la masculinité/féminité des comportements de jeu chez les enfants nés de ces femmes à l'aide d'un questionnaire standardisé de typicité sexuelle du jeu [38] .

Les résultats montrent qu' une concentration élevée de deux métabolites (MEOHP et MEHHP et leur somme) chez la mère était corrélée à une diminution au score de masculinité de jeu chez leurs enfants de sexe masculin [39] . Aucun effet n'a par contre été observé chez les filles.

Ainsi, accepter que des comportements "typés genre" puissent être en partie influencés par des facteurs biologiques sous-jacents (et pas uniquement par des facteurs de société) peut mener à mieux prendre en compte les risques que comporte l'environnement biologique que nous créons pour nous-mêmes sans toujours le savoir.

L'attitude des mères, les gènes, et l'orgasme féminin

La littérature populaire (et en partie la littérature académique) abonde en théories qui parlent au bon sens et à l'intuition du lecteur, et qui, de ce fait, gagnent en crédibilité, même si peu, ou pas, de faits viennent étayer les théories en question. Le problème n'est pas dans l'excès de théories; le problème est qu'une telle "théorie" [40] , lorsqu'elle est publiée, passe pour une théorie validée auprès du grand public – et plus généralement de tous les gens qui n'exercent pas assez leur sens critique.

Cette section est née de la publication dans "Le Temps" du 18 mai 2006 d'un article consacré à un livre [41] nouvellement paru, écrit par une gynécologue et portant sur l'orgasme féminin. Une conclusion importante de cet ouvrage est que "les mères auraient un rôle central à jouer pour apprendre à leurs filles à vivre pleinement leur sexualité".

Dans sa pratique, cette gynécologue constate en effet que bien des femmes, qui n'ont pourtant aucune hésitation à accepter la sexualité comme une partie normale de la vie, ne parviennent que difficilement, voire pas du tout, à la jouissance.

Toujours selon cette praticienne, ceci tient au fait que les mères n'ont pas appris à leurs filles à accepter de s'ouvrir à l'énergie sexuelle: le plaisir érotique n'a aucune place dans le discours des mères. Au contraire, selon l'auteur, "le simple fait de grandir dans le même espace qu'une mère qui a du plaisir à faire l'amour suffit à assurer la transmission."

Il peut sembler a priori évident que les modèles parentaux, les tabous et les non-dits, ou au contraire l'acceptation naturelle de la sexualité au sein de la famille, sont à même d'influencer l'épanouissement sexuel des enfants, et des filles en particulier. Cette idée, en effet, parle à notre sens commun. Mais est-ce là toute l'histoire? L'environnement familial a-t-il une importance si cruciale, si unique? A-t-il une importance, d'ailleurs?

Une approche biologique de la question permet de répondre en partie à cette interrogation. Si on ne sait pas grand-chose des fonctions possibles de l'orgasme féminin [42] , on commence à en savoir un peu plus sur les facteurs qui influencent la plus ou moins grande facilité avec laquelle les femmes atteignent l'orgasme.

Il existe différentes études sur des cohortes de jumeaux qui portent sur cette question. Ainsi, les auteurs d'une étude [43] publiée en 2005 ont envoyé des questionnaires à 3654 paires de jumelles (il existe en Angleterre une base de données des jumeaux, et on peut ainsi faire appel à ces jumeaux pour un grand nombre d'études). Ils ont obtenu les réponses de 683 paires de jumelles monozygotes (MZ, "vrais jumeaux") et 714 paires de jumelles dizygotes (DZ) [44] . Les personnes interrogées devaient répondre notamment à deux questions sur une échelle à 7 niveaux (de "jamais" à "toujours"), questions qui étaient:

A quelle fréquence avez-vous un orgasme durant l'acte sexuel?

A quelle fréquence avez-vous un orgasme durant la masturbation par vous-même ou un(e) partenaire?

Bien que semblables par leur caractéristiques (âge moyen, activité sexuelle, proportion de divorcés [45] , et nombre moyen de partenaires au cours de la vie [46] , les paires MZ et DZ diffèrent quant à leurs corrélations de fréquences d'orgasme (entre les jumelles d'une paire MZ, la corrélation est de 0.31 pour les orgasmes durant l'acte sexuel, et 0.39 pour les orgasmes durant la masturbation ; entre les jumelles d'une paire DZ, les corrélations sont respectivement de 0.10 et 0.17).

Une fois les méthodes statistiques nécessaires appliquées, on trouve que:

L'héritabilité de la fréquence d'orgasme chez les femmes va de 34% (pour le cas de l'acte sexuel) à 45% (pour le cas de la masturbation).

Le reste de la variance (donc environ 60%) s'explique par les effets de l'environnement non partagé (est-il nécessaire de le dire, le partenaire en fait partie!) et de facteurs aléatoires.

Les influences de l'environnement partagé (famille, religion, classe sociale et niveau d'éducation) peuvent par contre être ôtées du modèle statistique sans modifier son adéquation aux données! La mère faisant évidemment partie de l'environnement partagé, ces données statistiques réfutent entièrement la thèse du livre présenté en introduction...

Cela n'exclut pas que chez certaines personnes il y ait un effet de la mère; mais en génétique du comportement, les outils ne permettent que de trancher pour une population, et ce que cela veut dire ici, c'est que sur la population des femmes, très généralement la mère ne joue aucun rôle; et donc, que la généralisation que cette gynécologue fait (sans doute à partir de quelques cas qu'elle aurait observés) est abusive.

Ce petit aparté est, me semble-t-il, un bon exemple de l'éclairage apporté par une approche biologique sur les facettes complexes de la psychologie humaine. Les médecins et psychologues aiment bien les théories… mais ce sont les faits qui devraient primer sur les théories, et non l'inverse.

Des gènes au comportement

Pas de lien simple entre génome et comportement

On a (les généticiens en particulier, mais aussi le grand public) longtemps conservé une vision extrêmement simpliste du passage des gènes au comportement, en dépit de la position, par exemple, qu'affichait Schneirla dès les années 1940.

Dans la même veine, Piaget avait lui aussi une position constructiviste à ce sujet (pour laquelle les biologistes l'ont beaucoup critiqué), position qu'il a développée  dans Biologie et Connaissance, 1967, p.120: "(...) l’information fournie par le génotype n’est pas seulement transmise, mais aussi transformée au cours de tout ce développement, et (...) le système essentiel n’est plus le génotype à lui seul mais le "système épigénétique" total"(...)" .

En effet: il n'y a pas de lien simple entre génome et comportement. Et même Dean Hamer , un généticien, célèbre – et controversé – pour avoir affirmé trouver un gène impliqué dans l'homosexualité masculine (dans certaines familles au moins), remarquait dans Science [47] en 2002 (ma traduction):

"Aussi longtemps que la génétique du comportement cherchait à établir l'héritabilité des caractères (la part de variance explicable par l'hérédité), elle avait rencontré des succès étonnants: les gènes influencent pratiquement tous les aspects du comportement humain: personnalité [48] , tempérament, style cognitif, et désordres psychiatriques, avec des effets forts (expliquant 30 à 70% de la variance totale), et réplicables d'une culture à l'autre.

Lorsque la génétique du comportement s'est mise, avec les instruments modernes, à essayer de remonter jusqu'au gène, i.e. de déterminer quels gènes spécifiques contribuent aux différences interindividuelles, et comment ils agissent au niveau du cerveau, elle a foncé dans un mur. Malgré les recherches portant sur les désordres psychiatriques majeurs (schizophrénie, syndrome de Gilles de la Tourette, trouble bipolaire), on n'a identifié aucun gène directement responsable."

La raison en est à la prémisse de base de la génétique du comportement, qui est fausse. Cette prémisse est qu'il y a une relation linéaire entre gènes et comportements. En réalité (et c'est Hamer lui-même qui le relève), ce modèle est simpliste. De fait, il faut voir que ce sont des réseaux de gènes et des réseaux environnementaux qui vont agir sur le cerveau en développement et influencer le comportement. Hamer en tire un schéma de la combinaison des effets du génome et de l'environnement sur le développement du cerveau et du comportement .

Ce que Hamer oublie encore dans son schéma, c'est la boucle en retour: le comportement résultant va influencer les interactions environnementales... et même l'expression des gènes (si cette dernière phrase vous étonne, pensez à l'exemple suivant. Si le sujet, disons un rat, est amené par son comportement à rencontrer une situation stressante, alors seulement certaines modifications hormonales liées à l'expression du stress vont avoir lieu. Or, le niveau d'hormones est, in fine, dû à la régulation de l'expression des gènes qui codent ces hormones!

En général ce sont les interactions qui dominent

Comme on le voit, l'influence de l'information génétique et celle de l'information en provenance du milieu en général interagissent de manière complexe. Pour comprendre certains exemples et se représenter la chose de manière très simplifiée, on pourrait dire que l'information génétique fournit un potentiel qui sera modulé (réalisé, ou pas, ou partiellement) par les effets de l'environnement [49] .

La pigmentation des siamois

Pour illustrer cela, voici un exemple littéralement visible de l'effet de l'environnement sur l'effet final d'un gène: le patron de couleur des chats siamois résulte d'une mutation qui affecte le gène codant un enzyme (la tyrosinase) impliqué dans la synthèse du pigment sombre de la fourrure (la mélanine) et rend cet enzyme sensible à la température: L'enzyme "mutant" n'est actif qu'à basse température [50] (extrémités: queue, oreilles, visage, bout des pattes, et le visage, refroidi par les sinus) [51] .

On comprend dès lors très bien ici le sens de l'affirmation de Gould: [GOU-324, GOK-421] "Nous n'héritons pas des caractères: nous héritons des potentialités génétiques".

La phénylcétonurie et le régime alimentaire

On peut donner comme autre exemple [DAW-60] celui de la phénylcétonurie [52] : il s'agit d'une maladie héréditaire grave (1 cas pour 15'000 naissances en Suisse, soit 3-4 enfants par année) dépendant d'un seul gène récessif. L'allèle responsable empêche la formation d'un certain enzyme, qui, chez les gens normaux, transforme un acide aminé (la phénylalanine) en un autre (la tyrosine). La phénylalanine s'accumule dans le cerveau des enfants homozygotes pour ce gène (donc atteints de la maladie), et provoque de profonds troubles du développement (notamment un retard mental grave nécessitant un placement en institution [53] ).

Pour contrecarrer cet effet génétique, il suffit, tout simplement, d'agir sur l'environnement de développement en modifiant la diète par suppression totale des sources de phénylalanine (par exemple les fromages, viandes, poissons, œufs, féculents... et certains édulcorants artificiels [54] ). On évite ainsi pratiquement tous les effets de cette maladie. Ces exemples simples illustrent le fait que les potentialités génétiques ne s'accomplissent qu'en interaction avec le milieu. L'exemple suivant le montrera encore mieux, au niveau comportemental cette fois.



[1] Bien sûr, ce n'est pas 50% de tous leurs gènes, mais 50% des gènes qui varient de personne à personne (la majorité des gènes sont communs à tous les humains).

[2] La méthode converse (génotype identique mais milieu différent par un facteur) met en évidence, si des différences apparaissent, un effet du milieu; néanmoins, elle n'est strictement applicable qu'à des individus très particuliers, comme on l'a dit (jumeaux, clones, lignées homozygotes).

[3] Directement ou indirectement: il se pourrait que l'environnement ne soit pas identique pour les deux lignées (par exemple parce que leur perception n'est pas identique), même s'il l'est pour l'expérimentateur).

[4] Cela pourrait être aussi la perception de la dimension du nid fabriqué qui est sous contrôle génétique! Par contre, on peut exclure un apprentissage par les petits dans le nid (apprentissage relevant de l'hypothèse, proposée par une étudiante, que les petits élevés dans des grands nids auraient ensuite tendance à faire des grands nids); en effet, Carol Lynch a évalué la tendance à construire des plus ou moins grands nids avant de faire se reproduire les souris, et la reproduction a eu lieu dans des cages sans coton; donc, les petits n'étaient pas élevés dans des plus ou moins grands nids. Cf. Lynch, C.B. (1980). Response to divergent selection for nesting behavior in Mus musculus. Genetics 96, 757-765.

[5] A Novosibirsk, en Sibérie: cf. Trut, L.N. (1999). Early canid domestication: the farm-fox experiment. American Scientist, 87, 160-169.

[6] Evidemment, on n'a pas fait de sélection bidirectionnelle: on n'a pas fait la seconde moitié, i.e. croiser entre eux les renards les plus agressifs...

[7] La domestication s'accompagne de toute une série de traits qui n'ont pas fait l'objet de la sélection, mais qui l'ont accompagnée: notamment un crâne plus petit, un museau plus aplati, une forme crânienne plus féminine chez les mâles; une maturité sexuelle plus précoce; une fenêtre de socialisation sur l'humain commençant plus tôt et finissant plus tard que dans une population d'élevage contrôle; des couleurs de robe particulières, p.ex. tachetée. Le plus étonnant, comme raconté dans le livre The Genius of Dogs (Brian Hare & Vanessa Woods, Dutton, 2013), est que les capacités cognitives de ces renards sont semblables à celles des chiens, en ce qui concerne par exemple le décodage des gestes de pointage des humains… alors même qu'ils ne sont jamais élevés en compagnie d'humains.

[8] L'équipe cherche maintenant à les commercialiser comme animaux de compagnie, pour assurer le financement de la suite de la recherche…

[9] D'ailleurs Mendel avait commencé par croiser des lignées (races ou variétés) d'abeilles (les italiennes, peu agressives, avec les allemandes, très travailleuses. Il obtint des colonies hybrides très agressives… et préféra ensuite se consacrer aux petits pois).

[10] Mendel had studied how pea plants inherited the two variant forms of easy-to-see traits. These included flower color (white or purple) and the texture of the peas (smooth or wrinkled). Mendel counted many generations of pea plant offspring and learned that these characteristics were passed on to the next generation in orderly, predictable ratios. When he cross-bred purple-flowered pea plants with white-flowered ones, the next generation had only purple flowers. But directions for making white flowers were hidden somewhere in the peas of that generation, because when those purple-flowered plants were bred to each other, some of their offspring had white flowers. What’s more, the second-generation plants displayed the colors in a predictable pattern. On average, 75 percent of the second-generation plants had purple flowers and 25 percent of the plants had white flowers. Those same ratios persisted, and were reproduced when the experiment was repeated many times over. Trying to solve the mystery of the missing color blooms, Mendel imagined that the reproductive cells of his pea plants might contain discrete “factors,” each of which specified a particular trait, such as white flowers. Mendel reasoned that the factors, whatever they were, must be physical material because they passed from parent to offspring in a mathematically orderly way. It wasn’t until many years later, when the other scientists unearthed Mendel’s report, that the factors were named genes.  NIGMS (2006). The New Genetics. NIH Publication No. 07-662.

[11] C'est rarement le cas pour les comportements. On trouve cependant des lignées d'abeilles qui ont un comportement hygiénique (elles éliminent leurs larves infectées par un certain parasite) à deux composantes ("déboucher" et "ouvrir") et par croisement on obtient des proportions de ces comportements qui correspondent exactement aux proportions mendéliennes.

[12] Souvent F1 est stérile: p.ex. le mulet et son opposé, le bardot, sont stériles. Le mulet est le résultat du croisement d'un âne avec une jument; le bardot, d'une ânesse avec un étalon. Il me semble avoir lu quelque part qu'il arrivait (rarement) que des bardots ou des mulets ne soient pas stériles, mais je n'ai pas retrouvé la référence.

[13] Il est à noter que les femelles hybrides (qui ne chantent pas) préfèrent les mâles (c.-à-d. répondent préférentiellement au chant de mâles) hybridisés par le même mélange qu'elles. Ceci laisse supposer qu'au moins en partie les structures qui programment le chant chez le mâle programment aussi le "filtrage à la réception" du chant chez la femelle.

[14] Sylvia atricapilla (black-cap warbler). Dessus gris brun (le mâle a une calotte noire qui ne descend pas au-dessous de l'œil; la femelle et le juvénile, une calotte brun roux). Cris: "tac tac", chant mélodieux crescendo terminant par des notes plus détachées. Lieux boisés avec buissons, nid dans un buisson.

[15] Helbig, A.J. (1991). Inheritance of migratory direction in a bird species: a cross-breeding experiment with SE- and SW-migrating blackcaps (Sylvia atricapilla). Behavioral Ecology And Sociobiology

[16] Ils utilisent en plus une boussole reposant sur la perception du champ magnétique terrestre. Les migrateurs diurnes utilisent une boussole magnétique et une boussole solaire.

[17] Tous les oiseaux migrateurs doivent pouvoir, lors de leur migration, déterminer la bonne direction de vol (dans le cas qui précède, ils doivent pouvoir repérer où est le sud-ouest, par exemple). On pourrait donc imaginer que, chez l’oiseau migrateur nocturne, il y aurait un encodage génétique de l’aspect du ciel au Nord, et qu’il lui suffirait d'identifier, comme nous, l’étoile polaire, en exploitant les configurations d’étoiles. En réalité, des expériences, notamment celles de Stephen Emlen en planétarium, sur la passerine indigo (Passerina cyanea) dans les années 70, ont montré (Emlen, S.T. (1970). Celestial rotation: its importance in the development of migratory orientation. Science , 170:1198-1201) que les oiseaux juvéniles possèdent non pas une "image" génétiquement transmise des constellations (ce qui est peut-être impossible à encoder dans les gènes… sans compter que le ciel se modifie, lentement mais sûrement), mais une règle d'apprentissage relativement simple: repérer le centre de la rotation apparente du ciel (ce qui correspond au pôle céleste – juste à côté de l'étoile polaire – et donc à la direction du pôle nord) et mémoriser les configurations d'étoiles proches de ce centre.

[18] Brown, J.R., Ye, H., Bronson, R.T., Dikkes, P., & Greenberg, M.E. (1996). A defect in nurturing in mice lacking the immediate early gene fosB. Cell, 86, 297-309.

[19] Les cellules qui donneront naissance ensuite aux gamètes (ovules et spermatozoïdes)

[20] L'aire préoptique (je n'ai pas trouvé le correspondant dans l'atlas du SNC humain. Je suppose qu'il s'agit des noyaux de l'hypothalamus situés en avant et au-dessus du chiasma optique. On trouve dans KAN-588 des informations sur le Noyau Sexuellement Dimorphique de cette structure).

[21] Cf. la conférence de Larry Young à l'université de Genève le 15 mars 2011. La conférence est normalement en ligne sur: http://www.unige.ch/presse/archives/2011/cerveau2011.html . La version originale anglaise et la version traduite en français sont disponibles. Un bon article de Young résumant la neurobiologie générale de l'attachement est: Insel, T.R., & Young, L.J. (2001). The neurobiology of attachment. Nature Reviews Neuroscience, 2, 129-136.

[22] Lim M.M. et al. (2004) Enhanced partner preference in a promiscuous species by manipulating the expression of a single gene. Nature , 429, 754-757.

[23] Le pallidum est une structure basale du télencéphale. Il reçoit des entrées en provenance du néocortex (qui lui-même reçoit les entrées sensorielles via le thalamus) via le cortex strié, et ses sorties se font vers les zones motrices et le thalamus, d'autant plus vers le thalamus d'ailleurs que le cerveau est proportionnellement grand dans l'espèce considérée. Le pallidum fait donc partie de la boucle cortico-striato-thalamo-corticale (voir p.ex. Striedter G.F. (2006). Précis of Principles of Brain Evolution. Behavioral and Brain Sciences 29, 1-36; notamment le commentaire de Richard Granger, p. 18)

[24] Walun, H., et al. (2008). Genetic variation in the vasopressin receptor 1a gene (AVPR1A) associates with pair-bonding behavior in humans. PNAS, 105 (37), 14153-14156.

[25] RS3, une répétition complexe (CT)4-TT-(CT)8-(GT)24. Il existe de nombreux allèles de RS3, et la présence/absence de l'un seulement (l'allèle 334) est corrélée aux variables mesurées ici.

[26] Cherkas, L.F., et al. (2004) Genetic influences on female infidelity and number of sexual partners in humans: a linkage and association study of the role of the vasopressin receptor gene (AVPR1A). Twin Research, 7 (6), 649–658.

[27] Le concept d'héritabilité a été défini par Lush en 1940. Il correspond à la fraction de la variabilité d'un caractère qu'on peut attribuer à des différences génétiques. La variabilité elle-même est mesurée statistiquement par la variance de la mesure du caractère. La définition exacte de l'héritabilité (dénotée par h2) est le quotient de la variance génotypique additive par la variance phénotypique totale: h2=VA/VP. Sa valeur peut aller de 0 à 1 (dans ce dernier cas, la variance du caractère est totalement génétique et additive). On peut estimer l'héritabilité par mesure des corrélations entre individus apparentés, ou encore en mesurant la réponse à la sélection artificielle. En effet: soit S l'écart, pour un caractère donné, entre la moyenne de la population totale et la moyenne des individus particuliers – les géniteurs – qu'on a sélectionnés pour la reproduction; soit R la réponse à la sélection artificielle (l'effet de la sélection des géniteurs sur ce caractère chez les descendants), autrement dit l'écart, pour ce caractère, entre la moyenne de la population totale et la moyenne des descendants; alors R sera lié à S par la relation R=h2S. Ceci montre que pour que la sélection artificielle fonctionne, il faut qu'il y ait variabilité des caractères (sinon VA est nul donc h2=0), et, de manière générale, que les caractères soient héritables!

Pour estimer l'héritabilité d'un caractère, on emploie souvent la méthode des jumeaux [PLO-105]: Si la corrélation (pour un certain caractère mesuré) entre vrais jumeaux est la même qu'entre faux jumeaux, c'est que l'héritabilité est nulle. Si de vrais jumeaux ont une corrélation de 1, et de faux jumeaux une corrélation de 0.5, l'héritabilité est de 100% (i.e. dans ce cas-ci, les variations génotypiques entre individus expliquent entièrement (au sens statistique) les variations phénotypiques. Puisque des vrais jumeaux sont génétiquement identiques, et que des faux jumeaux ne le sont (en moyenne!) qu'à moitié, la différence entre les deux corrélations correspond à la moitié de l'effet génétique. Ainsi, l'héritabilité de la taille chez l'humain est de 90%, ce qui veut dire qu'il doit y avoir une différence de 0.45 (la moitié de 0.9) entre les corrélations de taille entre jumeaux vrais et entre faux jumeaux.

[28] Ainsi, en 1960 au Canada, suite à une circoncision ratée, on décida de transformer un garçon, David Reimer, en fille, Brenda (ce cas est devenu connu dans la littérature médicale comme John /Joan), par un traitement chirurgical et hormonal commencé à l'âge de 22 mois. Il devint elle, on lui fit porter des robes et jouer à la poupée, avec, disait-on, un succès considérable dans ce changement de genre. Ce cas fut souvent cité comme preuve du fait que le rôle sexuel était une construction sociale uniquement, et ne reposait que marginalement sur la biologie. En fait, en 1997, deux chercheurs, Diamond et Sigmundson, retrouvèrent cette personne. Ses parents lui avaient dit la vérité à 14 ans, à son grand soulagement, car Brenda enfant avait toujours voulu porter des pantalons, jouer avec les garçons et faire pipi debout. "Elle" cessa les traitements hormonaux, se fit ôter les seins, et plus tard se maria à une femme et adopta des enfants. Celui qu’on brandissait comme preuve de la détermination sociale du rôle sexuel se révélait juste le contraire. Dans Ridley M. (1999) Génome. Paris : Laffont (page 250). Plus de détails dans wikipedia.

[29] Le milieu des "études genre" est très favorable à l'observation de ce phénomène…

[30] Le fait que l'imprégnation sur le parent est confondue avec l'imprégnation sexuelle est spécifique aux Anatidés.

[31] Alexander G.M., Hines, M. (2002). Sex differences in response to children’s toys in nonhuman primates (Cercopithecus aethiops sabaeus). Evolution and Human Behavior, 23, 467-479: Résumé: "Sex differences in children’s toy preferences are thought by many to arise from gender socialization. However, evidence from patients with endocrine disorders suggests that biological factors during early development (e.g., levels of androgens) are influential. In this study, we found that vervet monkeys (Cercopithecus aethiops sabaeus) show sex differences in toy preferences similar to those documented previously in children. The percent of contact time with toys typically preferred by boys (a car and a ball) was greater in male vervets (n = 33) than in female vervets (n = 30) (P < .05), whereas the percent of contact time with toys typically preferred by girls (a doll and a pot) was greater in female vervets than in male vervets (P < .01). In contrast, contact time with toys preferred equally by boys and girls (a picture book and a stuffed dog) was comparable in male and female vervets. The results suggest that sexually differentiated object preferences arose early in human evolution, prior to the emergence of a distinct hominid lineage. This implies that sexually dimorphic preferences for features (e.g., color, shape, movement) may have evolved from differential selection pressures based on the different behavioral roles of males and females, and that evolved object feature preferences may contribute to present day sexually dimorphic toy preferences in children."

[32] Les jouets avaient été sélectionnés sur la base d'études antérieures sur l'humain comme suscitant plutôt l'intérêt des petits garçons, des petites filles, ou indifféremment des deux.

[33] Kahlenberg, S.M., & Wrangham, R.W. (2010). Sex differences in chimpanzees' use of stick objects resemble those of children. Current Biology, 20 (24), R1067-R1068.

[34] Swan, S.H., et al. (2009). Prenatal phthalate exposure and reduced masculine play in boys International Journal of Andrology, 33 (2), 259-269. De l'abstract: "Foetal exposure to antiandrogens alters androgen-sensitive development in male rodents, resulting in less male-typical behaviour. Foetal phthalate exposure is also associated with male reproductive development in humans, but neurodevelopmental outcomes have seldom been examined in relation to phthalate exposure.(...). We examined play behaviour scores (masculine, feminine and composite) in relationship to (log10) phthalate metabolite concentrations in mother's urine separately for boys (N = 74) and girls (N = 71). Covariates (child's age, mother's age and education and parental attitude towards atypical play choices) were controlled using multivariate regression models. (...) [The] data, although based on a small sample, suggest that prenatal exposure to antiandrogenic phthalates may be associated with less male-typical play behaviour in boys. Our findings suggest that these ubiquitous environmental chemicals have the potential to alter androgen-responsive brain development in humans."

[35] En anglais le mot s'écrit avec deux "h", phthalate.

[36] Cf. di(2-ethylhexyl) phthalate (DEHP).

[37] Depuis 1998 aux USA, depuis 1999 dans l'Union Européenne.

[38] Le PSAI (Pre-School Activity Inventory) est un questionnaire rempli par les parents. Il est obtenable via http://www.pearsonpsychcorp.com.au/productdetails/360 (mars 2012)

[39] Le graphique donné par les auteurs représente, sur la base des valeurs de régression observées, le changement de score attendu chez les enfants issus des mères au 90ème percentile relativement à ceux issus de mères au 10ème percentile en ce qui concerne leur exposition aux phtalates.

[40] Je mets des guillemets pour distinguer une telle théorie (qui se rapproche en fait d'une simple opinion personnelle) d'une théorie scientifique, explicitement confrontée aux faits.

[41] Flaumenbaum D. (2006) Femme désirée, femme désirante. Paris: Payot.

[42] Une des fonctions suggérées par les études de Baker et Bellis serait liée à la sélection de partenaire. Ces auteurs ont pu vérifier que si la femme a un orgasme durant l'acte sexuel, davantage de spermatozoïdes sont retenus dans le vagin. L'orgasme pourrait donc être un moyen, dans un contexte de "sperm competition", de privilégier un partenaire plutôt qu'un autre. Comme le relève un étudiant, ceci pourrait expliquer le fait que l'orgasme n'est pas si automatique chez les femmes que chez les hommes. Ces données demandent cependant confirmation.

[43] Dunn K.M., Cherkas L.F., Spector T.D. (2005). Genetic influences on variation in female orgasmic function: a twin study. Biology letters , 1, 260-263.

[44] Ces nombres représentent les jumelles qui ont répondu toutes deux.

[45] Environ 26%.

[46] 4.98 (MZ) et 4.88 (DZ).

[47] Hamer D. (2002) Rethinking behavior genetics. Science , 298, 71-72.

[48] Il est intéressant de constater que cela inclut la tendance à consommer du café: ScienceDaily (Apr. 6, 2011) — Two genes in which variation affects intake of caffeine, the most widely consumed stimulant in the world, have been discovered. A team of investigators (…) examined genetic variation across the entire genome of more than 47,000 individuals from the U.S., as described in the open-access journal PLoS Genetics. The genes identified were CYP1A2, which has previously been implicated in the metabolism of caffeine, and AHR, involved in the regulation of CYP1A2. Individuals with the highest-consumption genotype for either gene consumed ~40 mg more caffeine than those with the lowest-consumption genotype, equivalent to the amount of 1/3 cup of caffeinated coffee, or 1 can of cola.

[49] Voir le concept de "norme de réaction", lié à celui de plasticité phénotypique.

[50] The pointed pattern is a form of partial albinism, resulting from a mutation in tyrosinase, an enzyme involved in melanin production. The mutated enzyme is heat-sensitive; it fails to work at normal body temperatures, but becomes active in cooler areas of the skin. This results in dark colouration in the coolest parts of the cat's body, including the extremities and the face, which is cooled by the passage of air through the sinuses. All Siamese kittens, although pure cream or white at birth, develop visible points in the first few months of life in colder parts of their body. By the time a kitten is four weeks old the points should be clearly distinguishable enough to recognise which colour they are. Siamese cats tend to darken with age, and generally adult Siamese living in warm climates have lighter coats than those in cool climates. [wikipedia, 2.3.2009]

[51] À cause de ce gène muté de la tyrosinase qui fait que les siamois ont seulement les extrémités pigmentées, ils ont aussi un manque de mélatonine dans la rétine, et cela, à son tour, entraîne une décussation incomplète (le croisement des fibres au niveau du chiasma optique est incomplet, et le signal dans le CGN et le cortex visuel est brouillé). Et il existe deux solutions développementales à ce problème, (a) type "Midwestern cat": réduction du champ visuel, et (b) type "Boston cat": insertion des fibres dans un autre endroit du cortex visuel, avec risque de strabisme associé. Voir [BAR], pp. 236 ssq.

[52] Dans les cellules du foie, une enzyme, la PAH (phénylalanine hydroxylase), permet de transformer la phénylalanine en excès en tyrosine (autre acide aminé). Chez les individus phénylcétonuriques, le gène responsable de la PAH est défectueux. C'est un trait héréditaire autosome récessif. Il existe une variante plus rare, dans laquelle la PAH est normale, mais où son cofacteur, la tétrahydrobioptérine (BH4), n'est pas synthétisée par le patient. Chez les personnes phényl­cétonuriques, la transformation de la phénylalanine ne peut se produire et la phénylalanine s'accumule alors dans le sang alors que le taux de tyrosine est abaissé. L'excès de phénylalanine dans le sang est toxique pour le système nerveux, et perturbe le développement du cerveau de l'enfant, entraînant un retard mental. L'abaissement des taux de tyrosine entraîne un abaissement de la production de mélanine, ce qui fait que les enfants atteints ont tendance à avoir des cheveux, un teint et des yeux pâles. L'excès de phénylalanine est converti en phénylcétones (en particulier l'acide phénylpyruvique) qui seront excrétés dans l'urine, d'où le nom de la maladie. La sueur et l'urine de l'enfant atteint ont une odeur typique due à la présence de cétones. [wikipedia, 2.3.09]

[53] Cf. http://www.pcu.ch/ où on trouvera tous les détails.

[54] Voici pourquoi bien des emballages de produits – notamment ceux contenant l'édulcorant artificiel aspartame – mentionnent "contient une source de phénylalanine".